Форум КОТОДОМ

Хорошо.Буду ждать!Спасибо!

_________________
l

Итак, продолжаю. Глава предпоследняя:
IV. Мутации, лежащие в основе пород кошек.

Природные мутации лежат также и в основе значительной части пород кошек. Рассмотрим их.

Первая группа пород, это породы, в основе которых лежат мутации, связанные с длинной и текстурой шерсти.

В качестве вступления необходимо сделать экскурс в строение шерстяного покрова кошек. В общем случае шерстяной покров кошки сформирован тремя видами волосков: это пуховые волосы (или подшерсток), это остевые волосы и покровные волосы. Кстати, усы, а правильно называть их вибриссами, кошки, это тоже волосы, и растут они из волосяной луковицы. Если у кого дома живут животные рисунчатых окрасов, или дымные, обратите внимание на окраску вибрисс: если кошка дымная, то часть волоса у его корня будет белая, а другая окрашена в цвет вашего животного, а у рисунчатых – вибриссы полосатые, т.е. окрашены зонарно. Пуховые волосы самые короткие, мягкие и извитые (волнистые) по всей длине. Ещё один тип волосков, это остевые волосы, они более жёсткие, чем подшерсток, имеют извитое основание и прямым кончиком. Самые длинные, грубые и прямые волосы – покровные, обычно они растут не на всём теле, а на спине, хвосте и крупе животного. Как правило, в структуре шерстяного покрова кошки присутствуют все три типа волос, но в разном соотношении и разной степени животного.
В основе пород кошек, созданных на основании мутаций длинные и текстуры шерсти, лежат мутации либо длины шерсти, либо мутации, связанные с изменением шерстяного покрова кошки. Сразу оговорюсь, что буду рассказывать о наиболее известных породах кошек.

Длина шерсти определяется прежде всего аллельным состоянием гена L (Long). Рецессивный аллель этого гена удлиняет время роста волоса, за счет чего у гомозигот ll развивается удлиненная шерсть. Однако проявление этого гена отличается большим разнообразием, вполне поддающимся направленной селекции. И персидский, и балинезийский коты имеют одинаковый генотип по локусу L, однако шерсть у первого в 3-4 раза длиннее, чем у второго! Иначе говоря, на длину шерсти оказывают влияние какие-то модификаторные гены, пока неизвестные фелинологам.
Таким образом, мы смело можем сказать, что кошки породы персидская, а также все породы кошек, которые относятся к группе полудлинношерстных: сибирская, норвежская лесная, мейн кун, хайленд фолд, балинезийская, сомали, турецкая ангора, полудлинношерстные вариации таких пород, как курильский бобтейл, манчкин, американский керл, находятся в гомозиготном состоянии по рецессивному аллелю l гена Long.

Рекс-мутации
определяют изменение текстуры шерсти. Эта группа мутаций довольно обширна и разнообразна в своих проявлениях. Общим показателем принадлежности к ней является наличие извитых, с нарушенным строением волосков.
Самой первой зарегистрированной мутацией этой группы был корниш-рекс (или корнуэльский рекс - по месту обнаружения мутации). У корниш-рекса покровная шерсть и остевые волосы хотя и присутствуют, но сильно истончены, извиты и имеют равную длину с подпушью, так что почти неотличимы от нее. Эти волосы образуют волнообразные завитки закрытого типа, то есть ориентированные окончанием к коже. Вибриссы этих мутантов также извитые. Ген корнуэльской рексовости наследуется по рецессивному типу и имеет обозначение r. На основе мутации корниш-рекс создана отдельная порода под тем же названием.

Обнаруженная второй рексовая мутация - девонширская рексовость, или девон-рекс, по внешнему проявлению отличается от корниш-рекса. У этих кошек отсутствует покровная шерсть, завитки не имеют четкой направленности (так называемый открытый тип), а извитая ость отличается от подшерстка по длине и толщине. Вибриссы также извитые. На основе этой мутации также создана самостоятельная порода кошек.
При скрещивании корниш- и девон-рексов потомство первого поколения имеет нормальную шерсть. Из этого следует, во-первых, что девонская рексовость определяется также рецессивно, а во-вторых, что эта мутация локализована не в локусе R (т.е. в основе этих пород лежат две разные мутации, наследуемые независимо друг от друга). Аллель девонской рексовости получил название re (а локус, соответственно, Re).
Обнаруженная в Германии рекс-мутация, давшая начало породе германский рекс, имеет внешнее проявление, сходное с корнуэльской рексовостью. В отличие от других рекс-мутаций, она оказалась аллельной к r. Иными словами, эта мутация или та же самая, что у корниш-рекса, или, если и не идентична ей, то находится в том же самом локусе. Генетически правильная запись генотипа немецкого рекса - rgrg.
Известна и порода, основанная на доминантной мутации, порода эта называется селкирк-рекс (генетический символ Se). Шерсть этих мутантов густая, мягкая, без покровных волос, лежит крупными волнами.
в России были обнаружены рекс-мутанты среди аборигенного кошачьего населения на Урале (в районе Екатеринбурга), мутация эта получила название урал-рекса, и характеризуется извитым подшерстком и наличием истонченной вьющейся ости. Покровные волосы практически не выражены. Образующийся завиток ближе к открытому типу. Вибриссы, а также тонкая шерсть на лапках и мордочке изогнута и истончена. Данные о характере наследования мутации урал-рекс (предположительный генетический символ Ru или ru) свидетельствуют о его рецессивном наследовании. На основании этой мутации создаётся порода Уральский рекс.

Отсутствие шерсти (атрихоз). Это явление также представлено целой группой неаллельных мутаций. Пока изучено наследование только трех вариантов бесшерстности кошек.
Французская бесшерстность - первая из описанных мутаций, с рецессивным наследованием, генетический символ h. Котята рождаются покрытыми детской пуховой шерсткой, которая впоследствии исчезает. Иногда у взрослых животных сохраняются настоящие волосы, особенно на ногах, хвосте и мордочке. Вибриссы у этих кошек прямые.
Канадская бесшерстность. Несмотря на внешнее сходство с французской, эта мутация относится к другому локусу – hr - и также определяется рецессивным геном. На ее основе создана порода канадский сфинкс.
В России была обнаружена мутация бесшерстности с доминантным наследованием на основе которой созданы целых две породы: сначала на основе кошек аборигенного типа создана порода донской сфинкс, позднее – на основе кошек ориентального типа создана порода петерболд или петербургский сфинкс
Среди котят с геном бесшерстности отечественного происхождения заводчики отмечают несколько типов (речь идет пока только о гетерозиготах!): голорожденных, "велюровых" - с зачаточными волосками на всем теле, рексоидных - покрытых достаточно густой мягкой волнистой шерстью, и "щетинистых" - покрытых жесткой, извитой, почти изломанной шерстью. На темени у котят двух последних типов часто просвечивает лысинка - "тонзура". Все типы котят имеют извитые вибриссы.
Котята сбрасывают шерсть по мере развития, причем скорость, с какой этот процесс будет происходить, можно определить по текстуре шерсти в возрасте 1-2 месяцев: если шерсть остается тонкой и шелковистой - котенок "разденется" месяцам к 4-5, а в случае более жесткой, почти изломанной шерсти — этот процесс может затянуться до года и долее.

Вторая группа пород, это породы, в основе которых лежат мутации строения ушной раковины.

Мутация "загнутое ухо" (фолд) неоднократно обнаруживалась в кошачьих популяциях. Уши таких котят до 3-4 недель развиваются нормально, а затем кончики их начинают загибаться вперед. У взрослых животных ушная раковина несколько уменьшена по отношению к норме. Наследование строения уха носит доминантный характер, мутантный аллель обозначается символом Fd (Folded ear). В гомозиготной форме — FdFd - данный аллель влияет не только на развитие ушной раковины, но и на строение костей, становящихся толстыми и укороченными. Нередко наблюдается сращение позвонков, потеря подвижности. На основе этой мутации создана порода скоттиш фолд (шотландская вислоухая), которая разводится только в гетерозиготной по мутантному аллелю форме Fdfd, во избежание получения животных с аномальным скелетом. В настоящее время в большинстве фелинологических организаций, признающих породу, эта порода представлена двумя формами - шотландский фолд и шотландский страйт, из которых и составляют племенные пары. Шотландский страйт соответствует тому же стандарту, что и фолд, но с нормальными ушными раковинами.
Мутация "закрученное ухо" (генетический символ Cu - Curl) носит доминантный характер и, в отличие от Fd, безвредна в гомозиготной форме. Ушная раковина носителей этой мутации до 3-4 месяцев имеет нормальную форму, а затем кончики ушей начинают загибаться назад. На основе этой мутации создана порода кошек под тем названием "американский керл". Степень закрученности уха может сильно варьировать, однако, согласно требованиям стандарта породы, кончик уха не должен соприкасаться ни с задней поверхностью ушной раковины, ни с затылком животного.
Обе породы, созданные на основании мутаций ушных раковин, представлены в двух вариациях по группе шерсти: короткошерстной и полудлинношерстной.

Третья группа пород, основана на мутациях развития позвонков.

Мэнская бесхвостость - одна из первых описанных кошачьих мутаций. Название свое получила по месту обнаружения - острову Мэн, так же, как и впоследствии сформировавшаяся порода Мэнкс. Мэнские кошки отличаются полным отсутствием или значительным укорочением хвоста, происходящим под действием аллеля М (Manx). Степень проявления данной мутации весьма разнообразна. Условно выделяют четыре варианта: рампи - кошки, у которых полностью отсутствуют хвостовые позвонки, рампи-ризер - сохраняющие несколько неподвижных позвонков хвоста, стампи - сохраняют часть позвонков, хвостовой стебель у этих кошек подвижен, но изломан, и последняя вариация - лонги, имеющие укороченный хвост нормального строения. Действие мэнкс-мутации проявляется не только на хвостовом стебле, но и на крестцовом отделе позвоночника.
Позвонки и их отростки укорочены, нередко сращены. Из-за такого укорочения крестца создается впечатление высокозадости мэнских кошек, углы сочленений их задних конечностей изменены по отношению к норме. Все вышесказанное касается только гетерозигот по мутации М. Гомозиготы ММ погибают еще на эмбриональной стадии вследствие грубых нарушений развития нервной трубки.
В отличие от мэнкс-мутации аллель bt, характерный для породы японский бобтэйл, не вызывает таких серьезных нарушений. Эта мутация довольно распространена в районах Дальнего Востока и Юго-Восточной Азии. У гомозигот по аллелю bt хвост укорочен, а его позвонки уменьшены, нередко деформированы. Иногда они образуют узлы или мягкие изломы, закручиваясь в спираль.
Крестцовый отдел позвоночника, по-видимому, остается нормальным. Согласно работам американских заводчиков японских бобтэйлов, этот признак наследуется по рецессивному типу.
Вообще кошки с укороченными хвостами или вовсе бесхвостые -"мэнксоиды" и бобтэйлы - встречаются в естественных популяциях даже чаще рексоидов и распространены в самых различных точках земного шара.
В пользу высокой вероятности появления множественных мутаций такого рода у кошек говорит и большое количество короткохвостых видов диких фелид (рыси, камышовый кот, сервал и др.). В России отмечено несколько регионов, где наблюдаются высокие частоты мутаций, сходных по проявлению с японским бобтэйлом или мэнксом: Карелия, район Ижевска, Курильские острова.
Среди кошек, привезенных с Дальнего Востока, особенно с Курильских островов, встречаются особи с различным фенотипом. Часть из них отсутствием перестроенности корпуса и короткими, частично подвижными хвостами более напоминает японского бобтэйла, как правило, это животные с острова Итуруп. Другая часть, привезённая с острова Кунашир, характеризуется изогнутым спинным отделом позвоночника, изменением углов сочленений задних конечностей, деформацией (но не сращением) позвонков и иногда - полным отсутствием хвоста. Иначе говоря, вторая разновидность фенотипически представляет собой скорее мэнксоида. К тому же наследование этой курильской мутации укорочения хвоста происходит по доминантному типу. Таким образом, природа российских бобтэйл-мутаций нуждается в дальнейшем изучении и проверке аллельности к известным мутациям. На основании группы аборигенных кошек, завезённых с Курильских остовов, была создана российская порода курильский бобтэйл, представленная в двух вариациях по группе шерсти: короткошерстная и полудлинношерстная.
Также российскими фелинологами создана порода меконгский бобтэйл, которая, помимо укороченного и изломанного хвоста, имеет своим характерным признаком окрасы колор-пойнт. Представлена порода в короткошерстной вариации. Генетическая природа короткохвостости в этой породе в точности неизвестна.

Четвёртая группа пород, это породы, созданные на основе мутаций в строении конечностей.

Ахондропластическая карликовость, укорочение костей конечностей, лежит в основе породы манчкин (кошка-такса). Мутации такого рода наблюдаются у многих домашних животных — собак, лошадей, овец - и, как правило, носят доминантный характер. У манчкинов эта мутация также носит доминантный характер с разной степенью проявления: у гомозигот конечности заметно короче, чем у гетерозигот. До настоящего времени каких-либо проблем со здоровьем и подвижностью животных породы манчкин не выявлено. Порода представлена в двух вариациях по группе шерсти: короткошерстная и полудлинношерстная.

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

Итак, остался последний раздел.
V. Генетически наследуемые болезни кошек.

Аномалии строения ушной раковины

Ранее мы рассматривали две мутации ушной раковины: загнутое ухо и сложено ухо, на основании которых выведено 2 породы: американский кёрл и скоттиш фолд.
Но существует ещё одна. Неоднократно описанное в фелинологической литературе удвоение ушной раковины определяется рецессивным аллелем dp (Duplicated pinnae). У гомозигот по этому аллелю отмечаются добавочные ушные раковины или разрастания хряща. Такие кошки отличаются уменьшенным черепом и укороченными челюстями.

Аномалии развития позвонков

Опять же в предыдущем разделе были рассмотрены 2 такие аномалии – мэнкс-мутация и мутация, формирующая хвосты бобтейлов.

Помимо этого, одной из самых распространённых является группа нарушений формы хвостовых позвонков. Нарушение формы хвостовых позвонков, несомненно, имеет генетическую природу. Аномальные позвонки приобретают клиновидную форму и нередко срастаются между собой, из-за чего образуются различной формы искривления хвоста, изломы и узлы. Действие генов может проявляться не только на хвостовых позвонках, но и на всем протяжении позвоночного столба, что чревато ущемлениями нервов и частичным параличом. Степени проявления аномалий строения хвостовых позвонков отличаются большим разнообразием:
• деформация последнего позвонка, иногда сопровождающаяся укорочением хвоста;
• деформация одного или нескольких позвонков, вызывающая появление подвижного искривления хвоста;
• деформация одного или нескольких позвонков, сопровождающаяся их сращением и образованием неподвижных крючков или узлов (в зависимости от количества позвонков и углов их соединения).
Особенно распространен этот ген у сиамских кошек и в произошедших от них породах. Судя по результатам проводившегося в породе отбора против этого вредного признака, ген имеет рецессивную природу и обладает варьирующей экспрессивностью. У многих гомозигот по этому аллелю проявление признака выражено в минимальной степени, незаметно на взгляд и почти неопределимо на ощупь, благодаря чему ген сохраняется в племенных популяциях. Отбор оказывается более действенным в отношении модификаторных генов, препятствующих внешнему проявлению действия аллеля клиновидности позвонков, чем для него самого. Условный символ аллеля, определяющего клиновидность позвонков — k (Kink).

Аномалии строения конечностей.

В предыдущем разделе мы рассматривали одну из мутаций строения конечностей –ахондропластическую карликовость, на основании которой выведена порода манчкин. Существует ещё несколько таких мутаций, приводящих к следующим аномалиям:

Полидактилия, или избыточное количество пальцев, хотя и определяется доминантным аллелем Pd, значительно варьирует по степени проявления, обнаруживаясь на всех или только на одной лапе. К тому же этот признак характеризуется низкой пенетрантностью, фенотипически проявляясь не более чем у половины кошек, имеющих в своем генотипе аллель Pd.
Благодаря таким особенностям полидактилия сохраняется в племенных популяциях кошек долгие годы, хотя и является дисквалифицирующим пороком. Эта мутация неоднократно отмечалась у кошек персидской породы.

Экстросиндактилия - нарушение развития передних лап: пальцы срастаются между собой, иногда и с когтями, сама лапа расщеплена посередине. Тем не менее, животные с такой аномалией сохраняют активность и подвижность. Также, как и полидактилия, эта мутация определяется доминантным аллелем с неполной пенетрантностью, получившим наименование Sh (Split-hand).

Микромелия ("кенгуровая лапа") — укорочение костей передних лап, причем, как и в предыдущем случае, сохраняется активность животных. Точный характер наследования не установлен, но предполагается рецессивность этой мутации.

Другие скелетные аномалии.

Синдром уплощения грудной клетки наследуется как рецессивный признак и определяется аллелем fck (Flat chested kitten) Грудная клетка новорожденных котят имеет уплощенную форму, в результате чего наблюдается затрудненность дыхание, боли, неправильное положение внутренних органов. Как правило, эти котята погибают в раннем возрасте. Впрочем, аллель fck отличается варьирующей экспрессивностью, и у части гомозиготных по нему котят грудная клетка уплощена незначительно. Синдром fck был отмечен у персидских, сибирских и европейских кошек г. Москвы.

Волчья пасть может проявляться в различной степени - иногда затронуто только мягкое небо, но чаще повреждение охватывает и твердое небо, формируется заячья губа. Обычное проявление этого наследственного дефекта у котят - невозможность нормально сосать. Предполагается рецессивное наследование данной аномалии. Отмечается у кошек различных пород. Волчья пасть не обязательно является результатом действия одного мутантного гена. Сходный эффект может определяться несочетаемостью геномов родителей, а также может и не иметь генетической природы, а сформироваться под воздействием каких-либо внешних неблагоприятных факторов.

Гидроцефалия, или отек головного мозга, определяется рецессивным геном hy. Котята рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Гидроцефалия встречалась среди кошек персидской породы.

Менингоэнцефалоцеле наследуется как рецессивный признак, определяемый аллелем mc. Как и в предыдущем случае, отмечается перинатальная (до или вскоре после рождения) гибель гомозиготных по данному гену котят. Эта мутация внешне выражается трещиной в верхней части черепа, через которую мозговые ткани выступают над черепной коробкой. Язык и верхняя челюсть у таких животных укорочены, небо расщеплено. Глазные яблоки отсутствуют.
Гидроцефалия и менингоэнцефалоцеле, обнаруживаемые в помете, не обязательно являются генетическими мутациями. Они могут оказаться так называемыми фенокопиями - внешними подобиями мутаций, вызванными воздействием токсинов на эмбрион. Только при повторном обнаружении таких потомков у одной родительской пары можно с уверенностью говорить о носительстве аномалии.

Нарушения прикуса - один из самых распространенных дефектов в таких породах кошек, как персидская и экзотическая, встречаются они и среди сиамо-ориентальной группы кошек, у британских и шотландских кошек. В общем и целом, более характерны для пород, голова которых по своему строению наиболее видоизменена по сравнению с той, что чаще всего встречается в живой природе (например, головы кошек аборигенных пород: сибирской, кельтской, мейн кун). Нормальными прикусами для кошек можно считать прямой и ножницеобразный, а отклонения от них определяются как недокус, перекус и крестообразный прикус. При последнем обычно наблюдается смещение челюсти; нередко таким же дефектом сопровождается и перекус.
Возникает закономерный вопрос - определяется ли каждый из этих дефектов собственным геном, или они имеют общую природу? С одной стороны, известны семейные группы кошек, в которых можно наблюдать устойчивое наследование какой-либо из аномалий прикуса. Однако гораздо чаще племенники сталкиваются с фактами нестабильности типа смыкания зубов и положения челюстей: в поколениях чередуются перекусы и перекосы челюсти, или недокус и перекус. Причем, хотя чаще отмечается смещение нижней челюсти, можно наблюдать тот же эффект в отношении верхней. Иногда асимметрия захватывает большую часть лицевого скелета.
По-видимому, фелинологам и заводчикам в большей степени приходится сталкиваться не с отдельными нарушениями прикуса, определяемыми собственными генами, а с ненаследственными нарушениями нормального развития лицевого скелета. Чаще всего дефекты строения челюстного аппарата наблюдаются в породах с крайне отличным от природного типом. В персидской породе эти дефекты стали особенно заметны после перехода к так называемым "экстремалам". Можно утверждать, что нарушения развития лицевого скелета и зубной системы по большей части все-таки являются обычным результатом несочетаемых генных комплексов родителей, а не наследственными признаками. Проводить отбор против таких дефектов путем выбраковки производителей (якобы являющихся "носителями" аномалии) -занятие с весьма сомнительной целесообразностью. Для того, чтобы избежать подобных проявлений, необходимо прежде всего откорректировать систему разведения и не использовать отдаленных неродственных спариваний, особенно таких кошек, у которых в рамках одной породы заметны различия в строении черепного и лицевого скелета.

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

Нервно-мышечные расстройства

Ганглиозидозы - заболевания, связанные с дегенерацией нервных узлов. Первым симптомом заболевания является тремор (дрожание) головы, иногда и конечностей, впоследствии развиваются спастические судороги. Аномалии этого типа наследуются и как доминантные (аллель ga-1), и как рецессивные признаки (ga-2). Наследственные заболевания такого типа были отмечены у кошек европейской породы.

Мукополисахаридозы определяются изменением активности жизненно важных ферментов. Животные, страдающие этим заболеванием, имеют уплощенную морду, широкий и короткий нос, маленькие ушные раковины, мутную роговицу глаз. Движения плохо скоординированные, иногда причиняют кошке боль. Позвоночник деформирован, со сросшимися позвонками. Клинические проявления этих заболеваний наследуются как рецессивные признаки, определяемые аллелями локуса Mps. Биохимические различия, определяемые этими же аллелями, имеют промежуточное наследование.

Тремор, определяемый рецессивным аллелем tr, в отличие с описанных выше нервно-мышечных расстройств, не ведет к гибели животных. Это заболевание обнаруживается в возрасте 2-4 недель как подергивание головы и туловища. Походка, как правило, нормальна; иногда плохо координирована. Больные котята заметно отстают в рост от нормальных.

Эпизодическая слабость проявляется в молодом возрасте, причем проявления заболевания отмечаются после воздействия стрессирующих факторов. При ходьбе у больных животных голова опущена и покачивается вверх-вниз, передние лапы не сгибаются. Такие кошки не способны прыгать и передвигаться на значительные расстояния. Наследуется эпизодическая слабость как рецессивный признак определяется аллелем ew (Episodic weakness).

Маннозидоз наследуется по рецессивному типу (аллель ma) характеризуется клиническими проявлениями, сходными с ганглиозидозом, однако проявляется в более раннем возрасте. Большая часть гомозигот по этому аллелю погибает вскоре после рождения, нередко отмечается мертворожденность.

Спастический паралич проявляется в возрасте 1-1,5 месяцев. Движения больных животных нарушены, шея изогнута вниз, из-за чего кошки испытывают затруднения при еде и питье. Болезнь прогрессирует с возрастом, хотя животные остаются активными. Это заболевание, определяемое рецессивным аллелем spt, отмечалась в породе девон-рекс.

Сфингомиелоноз обнаруживается в возрасте 4-5 месяцев первоначально по легкому тремору, который с развитием болезни переходит в нарушение координации движений, судороги, и нередко заканчивается летальным исходом. Биохимически определяется нарушение активности ряда ферментов и увеличение холестерина. Заболевание наследуется как рецессивный признак (аллель spl).

Болезнь сфероидальных лизосом клинически проявляется сходным образом, однако на анатомическом уровне можно обнаружить нарушения в развитии мозговых оболочек. Характер наследования рецессивный, как у большинства нервно-мышечных расстройств. Генетическое обозначение аллеля - sl.

Аномалии внутренних органов и тканей.

Непроходимость пищевода обнаруживается при переходе котят на самостоятельное питание после отъёма. Наблюдается частая рвота, истощение, резкое отставание в росте. Наследование, предположительно, носит рецессивный характер.

Пилоретический стеноз (сужение привратника желудка) также имеет наследственную природу. Этот дефект строения желудка вызывает хроническую рвоту и, как следствие, истощение животного.

Врожденная пупочная грыжа в ряде случаев имеет явно наследственную природу. Характер наследования, скорее всего, рецессивный. Эта аномалия чаще встречается в тайской и балинезийской породах, а также среди сибирских колор-пойнтов.

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) характеризуется значительным утолщением стенки левого желудочка сердца, при этом его внутренняя полость не расширяется. Утолщается также межжелудочковая перегородка, в результате чего передняя створка митрального клапана во время сокращения желудочка потоком крови подтягивается к перегородке. Таким образом, создаётся препятствие выбросу крови и нарастают явления застойной сердечной недостаточности. Симптомы следующие: иногда отмечается одышка, вялость, аритмия сердечных сокращений, гипотермия, слабость задних конечностей. Возможна внезапная смерть без какой-либо предшествующей симптоматики. При своевременном поддерживающем лечении возможна длительная стабилизация состояния животного.
Наследственная гипертрофическая кардиомиопатия определяется аутосомно-доминантными мутациями в генах, кодирующих строение белков сердечной мышцы. На сегодняшний день выявлено 2 таких мутации: одна обнаружена у мейн-кунов и американских короткошерстных, другая найдена у рэгдоллов, но не исключено, что они обе могут встречаться и у представителей других пород. Кроме того, возможны и другие, пока не исследованные мутации с аналогичным проявление (так, у людей, например, известно около 20 мутантных генов).
Носительство можно проверить в лаборатории методом ПЦР (полимеразно-цепной реакции) , однако, он не даёт гарантии полной гарантии отсутствия у животного каких-либо других, пока не расшифрованных мутантных генов HCM. Другим достоверным методом диагностики этого заболевания является только, увы, посмертная гистология ткани сердечной мышцы. При подтверждении диагноза, производителей необходимо вывести из разведения.

Дилатационная кардиомиопатия также характеризуется увеличением размеров сердца, но это увеличение происходит за счёт расширения камеры при истончении стенок. При дилатационной кардиомиопатии наблюдается одышка, гипотермия, вялость, потеря аппетита, нередко – рвота. Пульс нитевидный, частый, аритмичный. В тяжёлых случаях наблюдаются отёки, может развиться отёк лёгких. Симптомы заболевая проявляются обычно у взрослых животных, в среднем, или старшем возрасте. Дилатационная кардиомиопатия встречается у кошек различных пород, несколько чаще они наблюдаются у абиссинских, сиамских и ориентальных кошек, а также у сфинксов. Диагноз ставится на основании данных УЗИ сердца, рентгенографии брюшной полости и биохимического анализа мочи. Наследственная форма носит полигенный характер. Но кардиомиопатия данного типа также может развиваться вследствие перенесённого вирусного заболевая, дефицита таурина в питании или быть результатом гипертериоза (гиперфункции щитовидной железы).

Гипероксалурия – нарушение минерального обмена, накопление кристаллического оксалата (солей щавелевой кислоты) в почках. В возрасте пяти –девяти месяцев у больных животных развивается острая почечная недостаточность, интоксикация и обезвоживание организма, что заканчивается скорой гибелью. Заболевание наследуется по рецессивному типу, генетический символ ho.

Поликистоз почек (PKD) определяется доминантной мутацией Ро в гене, кодирующем строение белка полицистина. Этот белок определяет избирательную проинцаемость клеточных мембран. В случае, если в состав мембран входит как нормальный, так и и мутантный полицистин, проницаемость мембран нарушается. В первую очередь страдают ткани почек, в них формируются многочисленные полости (кисты). Такие же кисты в меньшем количестве могут обнаружится в других внутренних органах - поджелудочной железе, печени. По мере увеличения кист у поражённого животного развивается почечная недостаточность, приводящая к общей интоксикации организма. Наблюдается прогрессирующее истощение, задержка мочеиспускания, набухание брюшной полости. Болезнь заканчивается гибелью животного. В гомозиготном состоянии данная мутация летальна уже на эмбриональном уровне.
Сроки возникновения и скорость развития симптомов заболеваний сильно варьируют. Острая форма поликистоза способна приводить к гибели котят в возрасте двух- трёх месяцев. Однако, обычно внешние признаки заболевания у животных проявляются в возрасте трёх – семи лет. У котят же формирующиеся кисты могут быть обнаружены с помощью лабораторных УЗИ-исследований. С возрастом величина этих полостей и их количество увеличивается. Известны случаи, когда у животных 10-12 лет при исследовании обнаруживались лишь одна – две небольших кисты без внешних проявлений заболевания. PKD впервые было обнаружено, а также достаточно обширно распространено в персидской и экзотической породах. В группе риска также находятся те породы, где использовались скрещивания с персидскими и экзотическими кошками: рэгдоллы, британские, скоттиш фолды.

Амилоидоз – это нарушение белкового обмена, при котором наблюдается образование и отложение в тканях нерастворимого гликопротеина – амилоида. Амилоид может накапливаться в почках, печени, надпочечниках, лимфоузлах, селезёнке, в результате чего нарушаются функции этих органов. Признаками амилоидоза, обнаруживаемыми у молодых кошек (обычно около восьми – десяти месяцев), являются огрубевшая неэластичная кожа, обезвоживание, истощение. В почках и/или печени развиваются множественные очаги некрозов или фиброзы. Известно несколько форм амилоидозов. В случае вторичного амилоидоза, амилоид производится в результате хронической инфекции, воспаления какого-либо органа. В случае первичного амилоидоза установить причину или наследственную природу пока не удалось. По косвенным признакам можно сказать, что у кошек данное заболевание имеет наследственную основу, но точный характер его наследования не выявлен. Лечения наследственного амилоидоза на сегодняшний день не существует, прогноз неблагоприятный. Амилоидоз чаще наблюдается у абиссинских (амилоидоз почек) и сиамских кошек (амилоидоз печени).

Уролитиаз, или мочекаменная болезнь, скорее всего, имеет наследственную природу, часто обнаруживается в семейных группах животных. Точный характер наследования не установлен, предположительно – полигенный.

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

Нарушения половой системы.

Тестикулярная феминизация – развитие организма по женскому типу при самцовом наборе половых хромосом, т.е. XY. Взрослое животное имеет фенотип кошки при отсутствии самочьего полового поведения. Предполагается, что наследование носит доминантный характер, причём локус, ответственный за это отклонение, расположен на половой Х-хромосоме.

Крипторхизм, т.е. неопущение одного или обоих яичек, наблюдается у котов различных пород, а также беспородных и носит, в большинстве случаев, наследственный характер. Первоначально предполагалось, что этот ограниченный полом признак определяется геном, расположенным на половой Х- хромосоме, и сохраняется в популяции благодаря самкам (поскольку самцы – крипторхи часто стерильны, а при племенном разведении животных подлежат выбраковке). Однако, эта гипотеза не объясняла многих случаев крипторхизма, например, при инбридинге на внешне нормальных самцов- производителей. В настоящее время предполагается, что крипторхизм определяют несколько генов, один из которых локализован в половой Х – хромосоме, а другие – в одной из аутосом. Кроме этого, возможны совершенно различные причины возникновения этой аномалии: задержка созревания яичек, недостаточная длина семенного канатика, узкое отверстие пахового канала.

«Блуждающий семенник» нередко путают с крипторхизмом. При этой аномалии кот имеет два нормально развитых семенника, один из которых или оба при стрессовых ситуациях втягиваются в паховый канал. В данном случае наблюдается излишняя ширина пахового отверстия. О генетических причинах этой аномалии данных в настоящее время не имеется.

Заболевания крови.

Гемофилии, нарушения свертываемости крови и увеличение времени кровотечений, у кошек наследуются по рецессивному или полудоминантному типу и, как и у человека, сцеплены с полом. Аллели hma и Hmb, определяющие два варианта гемофилии, расположены в локусах, локализованных на Х-хромосоме.

Недостаточность фактора свертывания крови, сходная по проявлению с гемофилией, определяется локализованным в одной из аутосом геном hag и наследуется как рецессивный признак.

Гиперхлормикронемия клинически обнаруживается к 8-9 месяцам. Больные животные испытывают затруднения при еде, поднятии век, вытягивании пальцев. В крови таких кошек наблюдается повышенное содержание липидов. Образуются многочисленные гематомы на теле, понижается кожная чувствительность. Болезнь наследуется по рецессивному типу (аллель hce).

Синдром Чедиак-Хигаши можно легко определить по изменению цвета радужной оболочки глаз на красновато-розовый и ослаблению пигментации шерсти. У кошек, гомозиготных по рецессивному аллелю ch, определяющему данный синдром, увеличена продолжительность кровотечения, нередко образуются гематомы.

Другие известные у кошек наследственные отклонения в биохимии крови не имеют столь заметных внешних последствий.

Аномалии строения глаз и зрительных путей

Сходящееся косоглазие нередко встречается у кошек сиамской, тайской, ориентальной пород и породы священная бирма. Обычно появление этого дефекта рассматривается как побочный результат действия аллеля гималайского альбинизма cs. У гомозигот, а нередко и у гетерозигот по данному аллелю, наблюдается нарушение проекции зрительных нервов, поскольку часть зрительных путей от глаза идет к противоположной по отношению к норме стороне мозга. Косоглазие можно рассматривать как специфическую компенсацию этой особенности. Вместе с тем факты наличия постоянного косоглазия у некоторых ориентальных кошек, несущих аллель акромеланизма, и отсутствие этого признака у большей части сиамского и тайского поголовья показывает, что выраженность косоглазия не зависит от дозы гена. По-видимому, в формировании этого дефекта участвуют не только аллели локуса альбинизма, но и какие-то другие, пока не определенные гены.

Мумификация роговицы может наблюдаться у животных в возрасте от 10 месяцев до 8 лет. Судя по частоте проявления этого заболевания в родственных скрещиваниях, оно имеет наследственную природу, точный характер которой пока не установлен. Катаракта проявляется к 3х месячному возрасту. Предполагается рецессивный характер наследования этой болезни.

Атрофия сетчатки первоначально проявляется в сильном расширении зрачков (наблюдается к возрасту 3-4 месяцев) и судорожных подергиваниях глазного яблока, после чего начинает ухудшаться зрение. Вероятно, атрофия сетчатки у кошек может быть вызвана разными генами. Во всяком случае, описано не менее четырех различных вариантов развития этого заболевания с разным характером наследования, причем два из них распространены только среди кошек абиссинской породы.

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

Названия окрасов колор-пойнт:

Иногда можно встретить в написании окраса слово «торби», это в том случае, если колор-пойнтовая тэбби-черепаха, в этом слове как бы объединено торти и тэбби. Например лиловая тэбби черепаха колор-пойнт может звучать и, как «лайлак-торти-линкс-пойнт», и как «лайлак-торби-пойнт».
Конечно, колор-пойнты бывают ещё и серебристые (дымчатые), и затушёванные, и с белым. В каждом конкретном случае просто добавляется соответствующее слово к окрасу. Рассмотрим на примере сил-пойнта:
Сил-пойнт с белым так и будет: сил-пойнт с белым.
К серебристым, добавляется слово «силвер-», т.е. Сил-силвер-пойнт,
К затушёванным добавляется слово «шейдед-», т.е. сил-шейдед-пойнт.
Есть ещё одна особенность у колорных окрасов, о которой я упоминала при рассмотрении генетики окрасов. Дело в том, что в идеале, у колор-пойнтов агути (помним, что при наличии хотя бы одного доминантного аллеля этого гена в генотипе кошки, на её теле «открывается» рисунок) не должно быть рисунка на корпусе, а о том, что она агути, говорят нам проявления общих для всех тэбби признаков на пойнтах – окрашенных участках тела (полоски на ногах и хвосте, буква «М» и завитки на мордочке). Поэтому у колор-пойнтов тэбби нет разделения по видам рисунчатых окрасов, все рисунчатые колор-пойнты, в том числе и в написании и окрасов, и кодов окрасов, просто тэбби (линкс). Для кодировки таких окрасов в EMC кодах (используются в фелинологических системах WCF, FIFE, МФА, может, и в других, но я не все системы хорошо знаю) цифровой код 21 – агути-фактор. Для примера: мраморный окрас имеет кодировку 22, полосатый – 23, пятнистый – 24, тикированный – 25.
Вот собственно, и вся система.

Изложение материала я закончила. Читайте, переваривайте, задавайте вопросы.

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

Shinhila
К вопросу о возможности получения шоколадного котёнка от колор-пойнтовой кошки. Колор-пойнты имеют такие же окрасы, как и полностью окрашенные животные, они, в том числе, и шоколадными бывают. Просьба всё-таки немного конкретизировать Ваш вопрос: Вы хотите возможность получения просто шоколадного котёнка узнать, или шоколадного пойнта? в зависимости от этого я Вам отвечу.

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

У меня кошка окрас блю-пойнт.Хотелось бы получить котенка просто шоколадного.Если есть такая вероятность получения,то какого окраса должен быть кот???

_________________
l

AST
Колоссальная работа! Я генетику не люблю, правда, но просмотрела, впечатлилась.
Большое спасибо

_________________

Jena
Спасибо, старалась...
Shinhila
Теперь вопрос совсем понятен. Сможете ли Вы получить шоколадного котёнка? Теоретически да, возможно, но эта возможность, в первую очередь, зависит от Вашей кошки, а именно, есть ли в её генотипе аллель шоколадного окраса.
Попробую пояснить это генетически:
отбросив все не интересующие нас гены, напишем генетической формулой, что Ваша кошка - окраса блю-пойнт:
cscsB-dd. сscs - скажет нам, что она колор-пойнт, B-, что её окрас чёрный, а добавление dd скажет нам, что чёрный осветлённый, т.е. голубой. Вся загвоздка с шоколадом как раз в прочерке после буквы В. Шоколадный окрас рецессивен по отношению к чёрному, и, если у кошки по чёрному окрасу оба аллеля доминантные, т.е. она BB, то шоколадных котят она Вам ни от какого кота не родит. Если же шоколадный аллель присутствует, т.е. кошка Bb, то она может родить шоколадных котят, но
только от шоколадного кота!

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

Кстати, если кто всё-таки хочет порешать задачки по генетике, вот Вам первая задача:
Какие котята могут родится у кошки Shinhila и шоколадного кота:
1 в случае, если кошка не носитель шоколадного аллеля,
2. в случае, если она носитель шоколадного аллеля.
Остальными локусами, кроме этих трёх пренебречь.
При этом варианты генотипа кота также могут варьироваться. Какими они могут быть? (Подсказка - вариантов может быть 8) Решите с любыми (любыми) на Ваш вкус генотипом

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

AST,большое спасибо за ответ на интересующий меня вопрос!Всё это так интересно!И, я бы с удовольствием порешала задачки,главное осталось только понять как.Мне вообще интересно узнать какие могут получаться котята от моей кошки с разными окрасами котов.
Отдельное спасибо за тему о генетике кошек!

_________________
l

AST
Все очень интересно

А можно грамотно и подробно написать, почему нельзя вязать двух фолдов?
Как это на генетическом уровне и чем грозит потомству.

Vesta
Ок, можно. Только на выходных, ладно? А то работы много, домой только ночевать приезжаем .

_________________
Питомник шотландских кошек МacSel.
www.macsel.ru

Да конечно, это не срочно
Просто чтоб ссылаться, когда возникает такой вопрос, а то это довольно распространенная ошибка, к сожалению.